【第二百一十四章】阻挡

机制在现世并没有一种统一的解释。但大致上是吸入麻醉药物被吸进肺泡后经肺泡部毛细血管吸收入血，随血液到达大脑中枢，直接对中枢产生抑制从而达到麻醉效果。

    当然了，现世中也有文献表明吸入麻醉药的作用强度与其脂溶性有关，即脂溶性越高，麻醉效果越强。

    由此可推断出一种可能性，即吸入麻醉药物是通过与细胞膜表面的各种受体结合从而达到使受体变构或改变钠钾离子通道的兴奋性从而达到抑制神经冲动的产生与传递从而达到麻醉的目的。

    也就是说吸入式麻醉扰乱神经细胞的脂筏，而脂筏结构更加紧密，成分也有些不同，在麻醉的作用下，脂筏从一个有序密集的状态分散开，就像是开球后的桌球。

    并于此同时溢出其内容物，包括一种名为pLd2的酶，而这时候，脂筏刚松开，pLd2便往蛋白质tREK-1的方向移动。

    随后pLd2与tREK-1结合，激活并打开了tREK-1的通道，导致钾离子外流，神经细胞需要带电粒子间的平衡才能正常运作。

    钾离子的流失造成了其功能故障，抑制了神经元的激活，暂停了电信号的产生，进而导致意识的丧失。

    “修正者”的这种侵蚀速度无疑在效率和转换上都要超过药物，几乎是一瞬间，郑峰就感到自己的身上和肢体都没办法再控制，身体也变得异常寒冷，好像被突然扔进了冰窟一样，下一秒，郑峰的眼睛就开始疯狂的

    “低